La migration cellulaire est un mécanisme fondamental au cours de l’embryogenèse, mais aussi à l’âge adulte, notamment pour le recrutement de cellules spécialisées telles que les macrophages aux sites d’infection ou pour la réparation des tissus lésés. Pour migrer, les cellules acquièrent un phénotype polarisé que l’on compare souvent à une forme en « escargot ». Le noyau et la majorité du cytoplasme se trouvent vers l’arrière de la cellule alors qu’à l’avant, une longue extension beaucoup plus fine formant un large lamellipode correspond au front de migration. Lors de la migration cellulaire, la cellule étend son front de migration, trouve une direction à suivre par chimiotactisme et le front de migration adhère à nouveau avant que les points d’ancrage devenus inutiles ne se détachent. La cellule se rétracte alors de l’arrière vers l’avant. Deux modèles ont été proposés pour expliquer le mouvement du front de migration cellulaire : le premier accorde un rôle prépondérant au cytosquelette et on sait notamment que la polymérisation de l’actine est nécessaire pour pousser le front de migration. Le second modèle propose que l’exocytose et l’endocytose jouent un rôle fondamental dans ce processus [1, 2]. Une exocytose régulée pourrait apporter des membranes et participer à l’extension des bords cellulaires. Elle pourrait aussi apporter les récepteurs nécessaires au chimiotactisme et à l’attachement des cellules aux substrats. En parallèle, l’endocytose pourrait réguler localement les réponses des récepteurs membranaires, notamment ceux impliqués dans le chimiotactisme et ceux nécessaires à l’adhérence des cellules au substrat, ou permettre le recyclage des récepteurs de l’arrière de la cellule vers le front de migration cellulaire. Dans les cellules eucaryotes, le trafic membranaire permet l’acheminement des protéines et des lipides entre les différents compartiments cellulaires délimités par des membranes lipidiques. Il met en jeu les protéines SNARE (soluble N-ethyl maleimide [NEM]-sensitive fusion protein [NSF] attachment protein receptor). Deux études récentes mettent en évidence le rôle d’une protéine SNARE endosomique, la cellubrévine également appelée VAMP3, dans la migration cellulaire [3, 4]. Les protéines SNARE sont localisées au niveau des vésicules de transport (v-SNARE, v pour vésiculaire) ou au niveau de la membrane de chaque organite cible (t-SNARE, t pour target). La formation de complexes v-/t-SNARE particuliers permet la fusion de la membrane des vésicules avec la membrane de leur compartiment accepteur. Les neurotoxines tétanique et botuliques produites par les bactéries clostridiales sont responsables du tétanos et du botulisme [5]. Les chaînes légères de ces toxines sont de puissants inhibiteurs de la libération de neurotransmetteurs car elles protéolysent certaines protéines SNARE neuronales, la synaptobrévine (v-SNARE) ou ses t-SNARE partenaires, syntaxine 1 et SNAP-25 [6]. Les cellules non neuronales expriment la cellubrévine, homologue de la synaptobrévine, aussi sensible à la toxine tétanique. Le rôle de la cellubrévine (Cb) dans la migration cellulaire a été mis en évidence grâce à la toxine tétanique en exprimant sa chaîne légère dans des cellules épithéliales. La migration cellulaire est étudiée en observant la fermeture de blessures réalisées mécaniquement sur des monocouches de ces cellules. Des calculs de vitesse de migration réalisés lors de la fermeture de blessures montrent que les cellules exprimant la toxine tétanique (TeNT) sauvage ont une vitesse de migration réduite de moitié par rapport aux cellules exprimant une forme mutée de la toxine tétanique. La cellubrévine joue donc un rôle important dans la migration cellulaire [3]. L’équipe de M.G. Coppolino (Guelph, ON, Canada) est arrivée à cette même conclusion dans des cellules fibroblastiques et en faisant des tests de migration par chimiotactisme [4]. Au cours de la migration, comme nous l’avons vu précédemment, les cellules doivent réguler en permanence leur adhérence au substrat. …