La neurogenèse est un processus développemental complexe aboutissant à la formation du système nerveux en impliquant prolifération, migration et différenciation cellulaire. Sa coordination et sa reproductibilité sont dépendantes de certains acteurs clés, notamment les canaux ioniques membranaires qui se mettent en place progressivement au cours du développement et ce, bien avant la formation des synapses. L’excitabilité neuronale qui en découle joue un rôle crucial dans la transmission de l’information et le développement du système nerveux. Les neurotransmetteurs - tels que le glutamate et le GABA, mais également la taurine et la glycine [1] - sont présents très tôt au cours du développement et régulent la prolifération des progéniteurs neuronaux [2, 3] ainsi que la migration neuronale [4]. Chez l’adulte, l’activité neuronale est sous-tendue par l’émission de potentiels d’action suivis de la libération de neurotransmetteurs au niveau de la synapse, déclenchant l’émission de potentiels post-synaptiques. Le terme « activité » regroupe l’activité électrique (changements de potentiel membranaire dus à l’ouverture de canaux ioniques membranaires) et l’activité calcique (variations de concentration du Ca²⁺ libre intracellulaire). Cette activité est dite spontanée lorsqu’elle n’est pas induite par un stimulus sensoriel ou moteur, mais qu’elle intervient de façon autonome [5]. Chez la souris, les premières étapes de la neurogenèse du cortex cérébral ont lieu entre le onzième et le treizième jour embryonnaire (E11-E13) et donnent naissance à un groupe de neurones pionniers qui forme la préplaque (PP), au-dessus de la zone ventriculaire (VZ) proliférante. Alors que les cellules ne possèdent pas encore de connexions synaptiques, nous avons observé une activité calcique spontanée dès E13. À ce stade, les canaux Ca²⁺ activés par dépolarisation ne sont pas encore présents [6] et seuls les canaux Na⁺, exprimés uniquement sur une fraction des neurones de la PP [7], peuvent engendrer une activité électrique. Étant donné le rôle essentiel joué par les neurones pionniers dans la corticogenèse, nous avons étudié l’implication des canaux Na⁺ dans l’activité calcique spontanée. Ce travail nous a permis de démontrer l’existence d’une voie originale de communication entre neurones de la préplaque, rendant possible une communication intercellulaire bien avant la formation des synapses [8]. La stimulation des canaux Na⁺, par application de l’agoniste spécifique vératridine, entraîne une augmentation du Ca²⁺ cytosolique de forte amplitude dans des tranches de cerveau embryonnaire au stade E13. Cette augmentation de Ca²⁺ est d’abord observée dans la région sub-piale de la PP puis s’étend à d’autres cellules de la PP et à quelques cellules de la VZ. Cette séquence traduit un premier effet direct de la vératridine sur les cellules exprimant les canaux Na⁺, probablement relayé par un second effet indirect qui prend place à la fois dans la PP et la VZ. Nous avons cherché à identifier (1) le mécanisme reliant l’activation des canaux Na⁺ à la réponse calcique et (2) le facteur responsable de la propagation de l’information à des cellules ne possédant pas de canal Na⁺. Chez l’adulte, l’activation des canaux Na⁺ dépolarise la membrane plasmique, ce qui entraîne l’ouverture des canaux calciques dépendants du voltage et induit une augmentation de calcium cytoplasmique. Nous avons toutefois montré que ces canaux ne sont pas encore exprimés dans le cortex au stade de développement E13. En revanche, nous avons identifié un nouveau mécanisme dans lequel une entrée de Na⁺ par les canaux Na⁺ suivie d’un échange Na⁺/Ca²⁺via les échangeurs Na⁺/Ca²⁺ résulte en un influx net de Ca²⁺ dans la cellule. Comme les canaux Na⁺, ces échangeurs ne sont exprimés que dans …