Abstracts
Résumé
La fusion est un mécanisme fondamental utilisé par les organismes multicellulaires. Elle joue un rôle essentiel au cours du développement physiologique. Ainsi, la fusion est-elle le premier événement à l’origine même de la vie lors du contact fusionnel entre spermatozoïde et ovocyte. La fusion des myoblastes en myotubes participe, par la suite, à l’organisation musculaire définitive. La fusion est également rencontrée au cours de processus pathologiques. Les virus en ont fait leur quotidien pour attaquer leurs cellules cibles. La fusion macrophagique est un événement incontournable pour l’obtention de cellules ostéoclastiques et de cellules multinucléées, partenaires essentiels dans des affections comme l’ostéoporose ou les maladies inflammatoires chroniques. Pourtant, les mécanismes moléculaires impliqués dans ces différents événements sont assez mal connus. Un regain d’intérêt est néanmoins récemment apparu lorsque des cellules dérivées de la moelle osseuse ont été retrouvées différenciées en types cellulaires variés dans des tissus lésés. En effet, la fusion entre une cellule d’origine myélomonocytaire, potentiellement macrophagique, et une cellule résidente de l’organe lésé semble être à l’origine de cette plasticité inattendue. Dans cet article, Agnès Vignery revisite la fusion macrophagique et les différentes protéines qui semblent la contrôler avant de s’interroger sur la participation et la pertinence d’un mécanisme équivalent au cours de la cancérogenèse ou de la régénération tissulaire…
Summary
The fusion of cells is a fundamental biological event that plays a central role in a variety of developmental and homeostatic processes. Macrophages are present in all tissues and can initiate interaction and fusion. The putative macrophage-fusion machinery is still poorly understood, but some of its components have been identified. Macrophages recognize each other as « self » in order to fuse but some essential questions remain: do macrophages fuse with somatic cells to repair tissues and organs? Do macrophages fuse with tumor cells to trigger metastasis? Agnès Vignery discusses these novel and challenging ideas in this review.
Appendices
Références
- 1. Greaves DR, Gordon S. Macrophage-specific gene expression: current paradigms and future challenges. Int J Hematol 2002 ; 76 : 6-15.
- 2. Medzhitov R, Janeway CA Jr. Decoding the patterns of self and nonself by the innate immune system. Science 2002 ; 296 : 298-300.
- 3. Denkers EY. From cells to signaling cascades: manipulation of innate immunity by Toxoplasma gondii. FEMS Immunol Med Microbiol 2003 ; 39 : 193-203.
- 4. Pawelek JM. Tumour cell hybridization and metastasis revisited. Melanoma Res 2000 ; 10 : 507-14.
- 5. Vignery A, Niven-Fairchild T, Ingbar DH, Caplan M. Polarized distribution of Na+,K+-ATPase in giant cells elicited in vivo and in vitro. J Histochem Cytochem 1989 ; 37 : 1265-71.
- 6. Vignery A. Macrophage multinucleation is accompanied by the expression of new soluble and membrane antigens in mice. Am J Pathol 1989 ; 135 : 565-70.
- 7. Vignery A Niven-Fairchild T, Shepard MH. Recombinant murine interferon gamma inhibits the fusion of mouse alveolar macrophages in vitro but stimulates the formation of osteoclast-like cells on implanted syngeneic bone particles in vivo. J Bone Miner Res 1990 ; 5 : 637-44.
- 8. Vignery A. Osteoclasts and giant cells: macrophage-macrophage fusion mechanism. Int J Exp Pathol 2000 ; 81 : 291-304
- 9. Saginario C, Qian HY, Vignery A. Identification of an inducible surface molecule specific to fusing macrophages. Proc Natl Acad Sci USA 1995 ; 92 : 12210-4.
- 10. Saginario C, Sterling H, Beckers C, et al. MFR, a putative receptor mediating the fusion of macrophages. Mol Cell Biol 1998 ; 18 : 6213-23.
- 11. Sterling H, Saginario C, Vignery A. CD44 occupancy prevents the fusion of macrophages. J Cell Biol 1998 ; 143 : 837-47.
- 12. Han X, Sterling H, Chen Y, et al. CD47, a ligand for MFR, participates in macrophage multinucleation. J Biol Chem 2000 ; 275 : 37984-92.
- 13. Kharitonenkov A, Chen Z, Sures I, et al. A family of proteins that inhibit signalling through tyrosine kinase receptors. Nature 1997 ; 386 : 181-6.
- 14. Fujioka Y, Matozaki T, Noguchi T, et al. A novel membrane glycoprotein, SHPS-1, that binds the SH2-domain-containing protein tyrosine phosphatase SHP-2 in response to mitogens and cell adhesion. Mol Cell Biol 1996 ; 16 : 6887-99.
- 15. Sano S, Ohnishi H, Omori A, et al. BIT, an immune antigen receptor-like molecule in the brain. FEBS Lett 1997 ; 411 : 327-34.
- 16. Comu S, Weng W, Olinsky S, et al. The urine P84 neural adhesion molecule is SHPS-1, a member of the phosphatase-binding protein family. J Neurosci 1997 ; 17 : 8702-10.
- 17. Brooke GP, Parsons KR, Howard CJ. Cloning of two members of the SIRP alpha family of protein tyrosine phosphatase binding proteins in cattle that are expressed on monocytes and a subpopulation of dendritic cells and which mediate binding to CD4 T cells. Eur J Immunol 1998 ; 28 : 1-11.
- 18. Dalgleish AG, Beverley PC, Clapham PR, et al. The CD4 (T4) antigen is an essential component of the receptor for the AIDS retrovirus. Nature 1984 ; 312 : 763-7.
- 19. Klatzmann D, Champagne E, Chamaret S, et al. T-lymphocyte T4 molecule behaves as the receptor for human retrovirus LAV. Nature 1984 ; 312 : 767-8.
- 20. Oshima K, Ruhul Amin AR, Suzuki A, et al. SHPS-1, a multifunctional transmembrane glycoprotein. FEBS Lett 2002 ; 519 : 1-7.
- 21. Cant CA, Ullrich A. Signal regulation by family conspiracy. Cell Mol Life Sci 2001 ; 58 : 117-24.
- 22. Kajita M, Itoh Y, Chiba T, et al. Membrane-type 1 matrix metalloproteinase cleaves CD44 and promotes cell migration. J Cell Biol 2001 ; 153 : 893-904.
- 23. Yagi M, Miyamoto T, Sawatani Y, et al. DC-STAMP is essential for cell-cell fusion in osteoclasts and foreign body giant cells. J Exp Med 2005 ; 202 : 345-51.
- 24. Vignery A. Macrophage fusion : the making of osteoclasts and giant cells. J Exp Med 2005 ; 202 : 337-40.
- 25. Blander JM, Medzhitov R. Regulation of phagosome maturation by signals from Toll-like receptors. Science 2004 ; 304 : 1014-8.
- 26. Williamson P, Schlegel RA. Transbilayer phospholipid movement and the clearance of apoptotic cells. Biochim Biophys Acta 2002 ; 1585 : 53-63.
- 27. Van den Berg TK, Yoder JA, Litman GW. On the origins of adaptive immunity: innate immune receptors join the tale. Trends Immunol 2004 ; 25 : 11-6.
- 28. Oldenborg PA, Zheleznyak A, Fang YF, et al. Role of CD47 as a marker of self on red blood cells. Science 2000 ; 288 : 2051-4.
- 29. Vassilopoulos G, Wang PR, Russell DW. Transplanted bone marrow regenerates liver by cell fusion. Nature 2003 ; 422 : 901-4.
- 30. Wang X, Willenbring H, Akkari Y, et al. Cell fusion is the principal source of bone-marrow-derived hepatocytes. Nature 2003 ; 422 : 897-901.
- 31. Vassillopoulos G, Russell DW. Cell fusion: an alternative to stem cell plasticity and its therapeutic implication. Curr Opin Genet Dev 2003 ; 13 : 480-5.
- 32. Medvinsky A, Smith A. Fusion brings down barriers. Nature 2003 ; 422 : 823-5.
- 33. Willenbring H, Bailey AS, Foster M, et al. Myelomonocytic cells are sufficient for therapeutic cell fusion in liver. Nat Med 2004 ; 10 : 744-8.
- 34. Camargo FD, Chambers SM, Goodell MA. Hematopoietic myelomonocytic cells are the major source of hepatocyte fusion partners. J Clin Invest 2004 ; 113 : 1266-71.
- 35. Camargo FD, Chambers SM, Goodell MA. Stem cell plasticity: from transdifferentiation to macrophage fusion. Cell Prolif 2004 ; 37 : 55-65.
- 36. Chakraborty AK, De Freitas Sousa J, Espreafico EM, Pawelek JM. Human monocyte x mouse melanoma fusion hybrids express human gene. Gene 2001 ; 275 : 103-6.
- 37. Chakraborty AK, Kolesnikova N, Sousa J, et al. Expression of c-met proto-oncogene in metastatic macrophages X melanoma fusion hybrids: implication of its possible role in MSH-induced motility. Oncol Res 2003 ; 14 : 163-74.
- 38. Duelli D, Lazebnik Y. Cell fusion: a hidden enemy? Cancer Cell 2003 ; 3 : 445-8.
- 39. Ohnishi H, Kobayashi H, Okazawa H, et al. Ectodomain shedding of SHPS-1 and its role in regulation of cell migration. J Biol Chem 2004 ; 279 : 27878-87.